dr Erwin J.O. Kompanje

Wie valt het meest te verwijten in de schending van het beroepsgeheim inzake prins Friso

Erwin J.O. Kompanje — Sun, 19 Feb 2012 12:47:58 +0000

Verschillende mensen hebben mij gevraagd wie het meest te verwijten valt in de ‘schending van het medisch beroepsgeheim’ bij de behandeling van prins Friso na zijn ernstige ski-ongeval.Velen zeggen de Oostenrijkse arts. Ik denk dat de Nederlandse arts het meest valt te verwijten. Immers hij heeft, terwijl hij op congres/vakantie was in Oostenrijk en hij hoorde van het ongeval, contact gezocht met collegae in het ziekenhuis van Innsbruck. Het initiatief kwam van hem. Er is geen collega geweest die hem in consult heeft gevraagd en om zijn expertise heeft gevraagd. Ook de famile van Friso of de RVD heeft dit niet gedaan. Hij is immers ook geen expert op het gebied van zuurstoftekort van de hersenen na verstikking, dus waarom zouden zij? Hij heeft daarbij zijn functie (emeritus hoogleraar neurochirurgie) ‘misbruikt’ om toegang te krijgen tot de informatie. Dat hij zich daarbij heeft laten vergezellen door zijn vrouw die tevens journalist is maakt het extra laakbaar. Zijn doel lag dus duidelijk niet bij het welzijn van prins Friso. Hij wilde zijn eigen nieuwsgierigheid bevredigen en heeft de verkregen informatie gedeeld met een burger, zijn echtgenote, die het heeft gepubliceerd. Hij en zijn vrouw hadden, zonder expertise op de aandoening, zonder verzoek van de familie van prins Friso of de RVD, zonder primair verzoek van de behandelaars van prins Friso, niets te zoeken in het ziekenhuis van Innsbruck. Hiermee heeft hij de geschreven en ongeschreven regels en principes ten aanzien van privacy (grondwet artikel 10 en 11) en het vertrouwen dat burgers in artsen en de gezondheidszorg moeten hebben ernstig geschonden. Prins Friso begaf zich, ten opzichte van de andere leden van de koninklijke familie, altijd in de luwte. Handel altijd in de geest van de patient als deze niet voor zichzelf kan belissen. Juist beslissingsonbekwame patienten zijn zeer kwetsbaar, zij kunnen zich niet verweren. In dit licht is het aannemelijk dat Friso dit niet zou willen. Het ziekenhuis en medische informatie is dus niet veilig meer. Dat vertrouwen moet hersteld worden. Een goed begin zou zijn als de Nederlandse arts zijn fout zou inzien en zich hiervoor zou verantwoorden. Dat is helaas nog niet gebeurd.

Hij heeft zelf gezegd mythevorming te willen bestrijden. Daarvoor is hij niet gevraagd, door wie dan ook. Is de mythevorming, zo deze er al zou zijn geweest, nu weg? Nee, wellicht is de onzekerheid nu nog wel groter. In de media is genoemd dat het ziekenhuis in Innsbruck de informatie door Koelewijn onjuist (incorrect) zou hebben genoemd. ‘Inkorrekt’ noemden de woordvoerders het. Bedoelden ze hiermee niet ‘ongepast’?

Schaamteloze schending van het medisch beroepsgeheim

Erwin J.O. Kompanje — Sat, 18 Feb 2012 13:06:21 +0000

Vrijdag 17 februari 2012 overkwam prins Friso, de tweede zoon van koningin Beatrix en prins Claus een ernstig ski-ongeval: hij raakte voor circa 20 minuten bedolven onder een lawine van sneeuw. Zaterdag 18 februari 2012 kopte de NRC met ‘Hoe zal het brein van prins Friso zich houden?‘. De verslaglegging is door journalist Jannetje Koelewijn, die gisteren ‘toevallig’ in Innsbruck was samen met haar echtgenoot, de emeritus hoogleraar neurochirurgie Kees Tulleken. De laatste was daar voor een congres. De Nederlandse neurochirurg gaat, na gehoord te hebben van het bericht, samen met zijn echtgenote, onverwijld naar het ziekenhuis en zoekt contact met zijn verantwoordelijke collega, de neurochirurg prof dr Claudius Thome. Zij bespreken samen de casus prins Friso. De echtgenote/journalist luistert mee! Zij hoort medische details, over het ontbreken van een schedelbasisfractuur en het ontbreken van ander traumatisch letsel. Zij hoort ook van de ernstige asfyxie (zuurstoftekort) van de hersenen van de prins. Dit is zijn grootste probleem, weet de dienstdoende neurochirurg zijn Nederlandse collega en diens echtgenote te melden. Informatie die kenners wel vermoeden, maar die ons nog niet uit officiele bron had bereikt. Informatie die nu op de voorpagina van de NRC staat en die ook mondeling door Jannetje Koelewijn is gegeven bij het NOS journaal.

Wat is hier mis? De Oostenrijkse neurochirurg heeft ernstig en schaamteloos zijn beroepsgeheim geschonden. Een kwetsbare patient moet erop kunnen vertrouwen dat informatie over zijn medisch wel en wee NIET gedeeld wordt met mensen die geen directe naasten of mede-behandelaars zijn. Zowel de Nederlandse neurochirurg Tulleken als de journalist Koelewijn zijn GEEN directe naasten van de prins en zeker geen medebehandelaars van de prins. Zij hebben dus totaal, maar dan ook totaal niets te zoeken in het ziekenhuis en dienen NIET op slinkse wijze (‘ik ben oud collega’ en ik ben ‘echtgenote van deze eminente collega’) informatie te gaan zoeken over de medisch conditie van de prins. De Nederlandse neurochirurg had beter moeten weten! Ik vind zijn handelen ethisch zeer laakbaar en verwerpelijk misbruik van naam en positie. Volgens artikel 272 van het wetboek van strafrecht is het schenden van beroepsgeheim ook nog eens juridisch laakbaar. Ik vind het ook nog eens ernstig tegenvallen dat een kwaliteitskrant als de NRC zich verlaagd heeft tot het medewerken aan deze laakbare schending van het medisch beroepsgeheim. Prins Friso heeft niets kunnen zeggen over dit openbaar maken van zijn medische gegevens en wij kunnen deze toestemming nooit veronderstellen, tenzij er een hoger doel mee gemoeid is. Dat hij zoon van de koningin is doet daar totaal niets aan af. De wereld en het lot van de prins worden er niet beter op dat wij deze onrechtmatig verkregen medische informatie nu kennen. Ik ben geschokt en moreel verontwaardigd dat een oud hoogleraar en journalist van de beste kwaliteitskrant van Nederland zich hiertoe hebben weten te verlagen.

How dead is a brain dead patient?

Erwin J.O. Kompanje — Wed, 08 Feb 2012 21:28:08 +0000

The conceptual argument behind brain death (a patient on the intensive care with catastrophic brain damage on mechanical ventilation) is to diagnose irreversible failure of the brain as a functional unit, i.e. ‘death’ as the ‘brain as a whole’ and not, as is conceptual in brain death, to diagnose the biological ‘death of the whole brain’. For the concept of brainstem death electrocerebral silence or insignificant residual electrocortical activity, as measured with an electroencephalography (EEG), as well as other confirmatory tests such as brain angiography, are irrelevant, as they are not for the concept of ‘whole brain death’. In brainstem death the structure that allows the brain to function as a unit, the brainstem is paramount, because consciousness and the hope to regain it are non-existent without an intact brainstem. The value of the EEG to confirm brain death remains a controversial issue, even in countries in which whole-brain death is mandatory for the diagnosis of brain death. We should realize that, even in the conceptual idea of whole brain death, the whole brain cannot be proven to be dead as assessed by any confirmatory test. Preserved hypothalamic function, in patients in apneic coma with a destroyed brain stem and electrocerebral silence, is present in approximately 25 percent of the cases. Even in ‘whole brain death’ the dead brainstem and the electrosilent cortex should be seen as a ‘pars pro toto’. So, why is the EEG of importance in the process of brain death determination? The EEG measures only activity of a small portion of cortical neurons. It is estimated that only ten percent of the cortical neurons are represented by EEG recordings. Therefore the assumption that the whole cortex is dead is unfunded and unproven. Electroencephalographic activity after brainstem death and apnea is described in several cases. The neurologist Grigg reviewed the literature in 1987 and identified 24 cases of continuous electrocortical activity after brainstem death with apnea, additionally they themselves were able to add eleven new cases to this series. In patients with secondary brainstem death due to catastrophic supratentorial brain injury and in patients with primary catastrophical brainstem lesions, residual EEG activity is often recorded. Others found that in patients in deep apneic coma and brainstem death, residual activity is measured for as long as 48 hours. Plum and Posner, in their landmark book ‘The diagnosis of stupor and coma’ state that “The EEG is particularly helpful in the evaluation of absence of cerebral hemisphere function, and it’s probably imperative to provide objective, very viable support to clinical appraisals when organ transplantation is being considered (in less demanding situations, however, it is doubtful that the experienced physician needs the EEG to tell him when the brain is dead)”.

Why is this residual electrocerebral activity of importance for the individual patient? When all known confounders (hypothermia, metabolic disturbances, drug intoxication, severe hypotension) are ruled out, and the patient is in a deep apneic coma with observable brainstem death, such an individual is not aware of him self or his environment and shall never be again. The residual EEG activity is, in these cases, nothing more than residual activity in a small part of the cerebral cortex above a dead brainstem. One may be more worried about the ‘alive’ hypothalamus than the residual electrocortical activity, as neuropathologic examination of brains from brain dead organ donors have showed widespread areas of normal to near-normal neuronal areas. Consequently, brain death is not, and should not be, synonymous with complete neuronal death of the entire brain. Paramount to all of these remarks is the fact that a functional brain stem is a condition sine qua non for consciousness and therefore that a totally destructed brain stem, as in brain stem death, is not compatible with an intact consciousness nor with even the slightest chance of regaining consciousness ever again.

Patients with the same clinical condition as in these cases, for example in the United Kingdom, are declared brainstem dead and organ donation can be performed. Apparently a patient can be dead in one country, but still alive in another, under the same circumstances.

As reasoned, the state of whole brain death is not equal with complete neuronal death, and a flat EEG may only serve to assure the physician, not to confirm whole brain death, because no confirmatory test exists with the ability to confirm complete neuronal death. Furthermore, it is reassuring that no single case report exists of a brainstem dead patient regaining consciousness. Residual electrocortical activity and insignificant flow observed in CT angiography have no meaning for prognosis and harm doing. These patients are as ‘dead’ as we think brain dead patients are.

It is noticeable that, in spite of the fact that in basilar artery occulusion only infarction of the posterior brain circulation is expected, sparing the anterior circulation including the cortex involved does not lead to persistent cortical activity. The fact that in spite of intact anterior flow to a part of the cerebral cortex, electrocortical silence did eventually occur in these cases of brainstem death supports our suggestion that EEG has no prognostic significance. Possible explanations for the cessation of electroencephalographic activity detected by EEG may involve obstruction hydrocephalus by swelling of the infarcted brainstem or cerebellum and the fact that the destruction of the ascending reticular activating system results in loss of cortical activity.

The world expert on brain death, professor Eelco Wijdicks states that ‘Confirmatory tests for brain death are residua from the earlier days of refining a clinical entity, now known as brain death. These ancillary tests are not accurate, not conclusive, not pertinent, and not warranted’. Brain death is a clinical state, unique for intensive care medicine, in which the patient is in a deep apneic coma with a clear cause and has no brainstem reflexes in the absence of confounders as intoxication, metabolic disturbances and hypothermia. We reason that this delay is unnecessary and gives rise to substantial financial and psychological burden, and may affect the quality of procured organs.

Het lot van de dyslect

Erwin J.O. Kompanje — Wed, 21 Dec 2011 22:28:44 +0000

Ik was en ben dyslectisch. Niets bijzonders, want velen hebben deze handicap. Een handicap is het zeker en je moet als dyslect stevig in de schoenen passen om je staande te houden. Als je geluk hebt wordt het op de basisschool herkend omdat het automatiseren niet goed gaat en dat eigenlijk niet overeen komt met het algemene beeld van het kind. Wordt het adequaat opgemerkt dan kan een orthopedagoog of psycholoog het kind testen op intelligentie en dyslexie, en vaak komt de aap dan uit de mouw. Tegenwoordig kan er dan rekening worden gehouden met de handicap. Grote letter schrift, aangepaste CITO toets, desnoods mondeling en ga zo maar door. Vroeger was dat niet zo en werden dyslectische kinderen ‘geofferd’ als dom en verdwenen op te lage niveau’s in het voortgezet onderwijs, alwaar ze zich verveelden en gedemotiveerd raakten. Sommigen werden stapelaars: begonnen op de MAVO, gingen daarna naar de HAVO en VWO. Ik ken er velen van. In het ziekenhuis waar ik werk ken ik zo al twee hoogleraren die als ‘domme’ matige MAVO leerlingen zijn begonnen. Nog steeds staan in hun vluchtig geschreven emails taal- en stijlfouten. Ook opvallend is de bondigheid van de teksten: geen woord te veel.Hoe minder je schrijft, hoe minder fouten je kunt maken. Iets waar dyslectische leerlingen in het voortgezet onderwijs door onwetende docenten meedogenloos op afgerekend worden: zij oordelen dan ‘vage antwoorden, te korte antwoorden’. Onterechte onvoldoendes zijn dan de opbrengst. De dyslecten kunnen niet anders, ze hebben het niet geleerd. Ook mij heeft het veel moeite gekost om lange teksten te schrijven. Ik heb mij hier met veel opoffering en doorzetting doorheen geslagen. Op de universiteit werd ik meedogenloos gekwetst door hooghartige docenten. ‘Leer eerst maar eens foutloos schrijven, dan wil ik je essay wel nakijken’ schreef een universitair docent fenomenologie mij. Ik zag de logica van de ‘d’s’ ‘t’s’ en dt’s’ niet. Ik zei hem dat ik dyslectisch was. Hij antwoordde: ‘Dat is een modeziekte en geen excuus voor slordig schrijven’. Ik ontwikkelde een enorme synoniemenlijst in mijn hoofd, allerlei alternatieve woorden voor woorden die ik niet correct wist te spellen. Zo sloeg en sla ik mij door de veeleisende wereld van betweters heen. Nu onze zoon op het voortgezet onderwijs is begonnen begint alles weer opnieuw voor mij. Ook mijn zoon is dyslectisch, en behoorlijk ook. Bovengemiddeld intelligent getest, maar flink dyslectisch ging hij naar een school waar naar onze indruk een goed dyslexiebeleid is. Scholen voor middelbaar onderwijs zijn verplicht een dyslexiebeleid (zeer inzichtsgevende en lezenswaardige link!) te voeren. Dat was in mijn middelbare school tijd wel anders. Ondanks dat gaat het subtiel en minder subtiel mis. Een geschiedenisdocent rekende hem onlangs nog af op zijn korte bondige antwoorden. De antwoorden waren inhoudelijk goed, maar volgens de docent ‘te vaag’. Dat ‘vage’ is een bekende dyslectenmanier van schrijven: kort en bondig. Mijn zoon begrijpt dan ook niet wat de docent bedoeld, maar deze heeft zijn bondige dyslectentaal, ondanks het dyslexiebeleid met een 5 beloond. Hij had hard voor de toets geleerd en was ervan overtuigd dat hij de toets goed had gemaakt. Ondanks een mooi dyslexiebeleid blijken docenten op subtiel niveua dyslexie dus toch niet te begrijpen. Het is een hard gevecht waarbij je afhankelijk bent van onvoorwaardelijke steun van je ouders, vergaand begrip van docenten en up-to-date kennis over dyslexie bij deze docenten. Alleen grote letter toesten uitdelen is niet voldoende. Ze moeten de handicap begrijpen en zich er in kunnen leven. Weinigen kunnen dat, of willen dat. Nog steeds oordelen mensen uit volkomen onbegrip dat een slecht spellende dyslect een luie aansteller is. ‘Zeker niet je best gedaan bij taalles op de middelbare school’ is mij wel naar het hoofd gegooid, ondanks mijn academische scholing. En als je weet waar je vandaan komt is dat een harde klap in het gezicht. Ik houd mijn hart vast voor mijn lieve zoon, hij zal nog veel te verduren krijgen. Niet-dyslecten rekenen dyslecten meedogenloos af op hun onvermogen foutloos te schrijven. Ook docenten lijken dyslecten lastig te vinden en willen het minimale investeren. Waarom zou je ook inspannen voor die paar trage dyslecten? Ook nu worden dyslecten naar lagere onderwijsniveua’s geofferd vanwege gemakzucht en disinteresse. Als dyslect moet je karakter, fantasie en doorzettingsvermogen hebben. Gelukkig zijn veel dyslecten creatief, hebben rijke fantasie en bereiken daardoor nog steeds veel. Kijk maar naar Albert Einstein, Steven Spielberg, Tom Cruise en Walt Disney. Allemaal dyslecten die er toch zijn gekomen. Dat halen vele niet-dyslecten weer niet. Helaas ken ik ook veel verbitterde dyslecten. Desalniettemin zouden niet-dyslecten eens moeten inzien dat de wereld zonder de dyslecten een stuk saaier zou zijn. (N.B. vergeef mij eventuele stijl en grammaticafouten in deze tekst: ik zie ze niet).

Van de sokkel gevallen

Erwin J.O. Kompanje — Fri, 18 Nov 2011 10:56:48 +0000

Weer een geval van wetenschappelijke fraude. Na Diederik Stapel was nu een wetenschapper uit het ziekenhuis waar ik ook werk, het Erasmus MC, aan de beurt. Prof dr Don Poldermans, een internist gespecialiseerd in cardio-vasculaire aandoeningen en peri-operatieve cardiochirugische zorg en wetenschapper pur sang was betrapt op het vergaren en in een wetenschappelijk artikel verwerken van data zonder dat hij voor deze metingen (die geen onderdeel uitmaakten van de reguliere standaard zorg) toestemming had gekregen van de betreffende patiënten. Dat is in strijd met ethische en juridische regels die wij afgesproken hebben na de Neurenberg processen in 1948. Zonder schriftelijk informed consent geen experimentele handelingen of metingen. Ook zou hij, en dit haal ik uit sommige media, zelf vragenlijsten hebben ingevuld.

Don Poldermans is zoals gezegd een wetenschapper pur sang. Dat is af te zien aan zijn wetenschappelijke output. Meer dan 500 wetenschappelijke publikaties waar hij aan heeft meegewerkt, vele boekhoofdstukken en presentaties op congressen. Een man die leefde voor de wetenschap. ’s-Morgens zag je hem het ziekenhuis ingaan en vaak pas laat in de avond dit weer verlatend. Naast wetenschapper ook een gewone patientendokter. Tussen alle ongenuanceerde galbrakende betweters op internet die deze dokter wel eens letterlijk aan een schandpaal willen nagelen staat een enkele reactie van een patient of familielid van een patient. Deze zijn zonder uitzondering lovend. Deze patiënten verliezen een goede betrokken dokter. Don Poldermans heeft ook niet bewust patiënten willen schaden, daar geloof ik helemaal niets van. Deze affaire kent weer veel slachtoffers, waaronder Don Poldermans zelf. De universiteit verliest een gedreven en intelligente wetenschapper, het ziekenhuis en zijn patienten verliezen een goede dokter en zijn collegae verliezen een vriendelijke en behulpzame medewerker en de internationale cardiologische wereld verliest een eminente denker over perioperatieve zorg en cardiologie. Hij zelf verliest, net als Diederik Stapel, hetgeen waarvoor hij ging, zijn levenswerk, zijn passie, eigenlijk zijn leven. Professionele en persoonlijke doodslag. ‘Eigen schuld’ roepen de meesten. Helemaal waar, maar toch is dat mij iets te makkelijk. ‘At the end of the day’ blijft er, zoals gezegd, ondanks de onethische en verwijtbare fouten ook nog heel veel goeds over. Immers, van een paar publikaties is nu gebleken dat ze de toets van wetenschappelijke integriteit niet kunnen doorstaan. Dat zegt vooralsnog niets, maar dan ook helemaal niets over de resterende publikaties en werk. Deze onderzoeken zijn zeer waarschijnlijk, en daar moeten we van uit gaan, wel volgens de regels van wetenschappelijke integriteit uitgevoerd. In ieder geval, tot het tegendeel bewezen is. En als ze goed zijn uitgevoerd, dan hebben ze de loop van wetenschap beinvloed, veranderd of verder geholpen. Dat is de goede kant van de carriere van deze wetenschapper. We moeten ons hoeden voor onbewezen en ongefundeerde kettingredenaties (1 x de fout in, altijd de fout in). De mens heeft de hinderlijke neiging om alleen de fout te zien en het goede te vergeten.

Ik praat de fouten van Don Poldermans geenszins goed, in tegendeel zelfs. Moet je ontslagen worden bij het schenden van wetenschappelijke integriteit: ja. Maar er is een andere kant. Ik weet uit eigen ervaring, en dat zal elke medische wetenschapper bevestigen, hoe moeizaam het kan zijn om wetenschappelijk onderzoek te doen waarbij toestemming van patiënten noodzakelijk is. Ook kom je er gaande het onderzoek achter dat je eigenlijk nog iets extra’s wil doen, maar ja, daar heb je geen toestemming van een medisch ethische toetsing commissie voor. Je kan dan een zogenaamd amendement indienen voor dat extra buisje bloed of die extra meting. Dat zijn de belastingen van het doen van onderzoek. Maar dat hoort er nu eenmaal bij. Veel wetenschappers zullen deze dagen denken: ‘Heb ik alles wel op orde? Heb ik alles volgens de regels gedaan?’. Ondanks de grote bureaucratie die aan onderzoek vastzit voelt het toch het meest prettig als je je wetenschappelijke handen in onschuld kan wassen. Schend je de regels die we internationaal hebben afgesproken voor het doen van onderzoek, ook met de beste bedoelingen, dan loop je groot risico om van je sokkel te vallen. Dat is helaas met Don Poldermans en Diederik Stapel gebeurt. Heel erg triest, maar wel rechtvaardig. Laat het een les zijn voor alle gedreven jonge onderzoekers.

Longkanker voor beginners

Erwin J.O. Kompanje — Wed, 28 Sep 2011 09:10:17 +0000

Regelmatig vragen mensen mij hoeveel rokers longkanker krijgen. Dus maar eens een overzichtje. Van alle door het roken veroorzaakte ziekten is longkanker de meest dramatische en meest dodelijke aandoening. Een echte horror ziekte. Ongeveer 30% van alle mensen die wereldwijd aan kanker sterven hadden primaire longkanker. Dat zijn meer dan een miljoen mensen per jaar. In Nederland sterven er elk jaar ongeveer even veel mensen aan longkanker, als dat er nieuwe gevallen worden gediagnosticeerd: dat zijn er ongeveer 10.000. De relatie met roken is sterk en onlosmakelijk. Je krijgt niet zomaar longkanker van roken. Je moet er wel heel wat voor opsteken. Een roker die aan longkanker sterft heeft ongeveer 20-30 jaar gerookt. Van alle gevallen van longkanker is ongeveer 80-90 % veroorzaakt door het roken van sigaretten. En onder de niet-rokers zitten nog al wat passieve meerokers. Het risico op het krijgen van longkanker is voor een roker ongeveer 17%. Voor vrouwen ligt dat iets lager. Een niet-roker heeft ongeveer een procent kans op het krijgen van longkanker. Longkanker is een dodelijke kanker en daar ziet niet veel vooruitgang in. Zeer weinig patiënten overleven lange tijd na het vaststelen van de kanker. De vijf-jaar overleving na het stellen van de diagnose is erg laag, zo’n 10%. Dat komt met name omdat als de diagnose longkanker wordt gesteld, de kanker al vergevorderd is en daardoor onbehandelbaar. Ongeveer 2 van de 10 gevallen komt in aanmerking voor operatie, de andere 8 zijn al inoperabel bij de diagnose. Met name deze inoperabele patiënten komen snel te overlijden.

De beste manier om longkanker te voorkomen is niet te roken.

Veroudering als een slechte levensstijl keuze

Erwin J.O. Kompanje — Wed, 14 Sep 2011 20:30:53 +0000

Luister en kijk naar de OBA live uitzending van vrijdag 16 september, on line af te luisteren en te zien.

Alleen in beschermde omstandigheden worden organismen bejaard. In het wild, in natuurlijke omstandigheden, niet. Natuurlijke levensduur, ook wel ‘essentiële levensduur’ genoemd, gaat niet ver buiten het evolutionaire d

oel van leven: succesvolle voortplanting. Organismen die snel volwassen worden, en dus vroeg in hun levensduur zich reproduceren, hebben een korte essentiële levensduur. Een muis in het wild is snel volwassen, plant zich dan voort en sterft. Een muis in gevangenschap leeft langer voort na zich voortgeplant te hebben. De essentiële levensduur voor de mens zal zo rond de 40-50 jaar liggen, maar zoals we allemaal weten leven velen daarna nog jaren lang door. De periode bij de mens na de essentiële levensduur wordt de ouderdom (‘ageing’) genoemd. Evolutionair gezien volkomen zinloze tijd. Dat soorten buiten de essentiële levensduur in beschermde omstandigheden doorleven wordt wel het ‘life-history principle’ genoemd.

Er is geen genetische oorzaak voor veroudering, in de zin dat er ‘gerontogenen’ (ouderdomsgenen) zijn. Er zijn wel genen die invloed hebben op verouderingsverschijnselen, maar ze veroorzaken het niet. Evolutie heeft genen geselecteerd die de soort toestaat om zijn essentiële levensduur te volbrengen, niet meer daarna. Mutaties in genen kunnen er echter wel voor zorgen dat een soort buiten zijn essentiële levensduur in goede staat doorleeft, of dat deze voor de essentiële levensduur is volbracht stokoud is geworden. Een voorbeeld hiervan is progeria, een aandoening waarbij een kind van 10 jaar alle verschijnselen heeft van hoge ouderdom. Deze genen zijn betrokken bij vele ingewikkelde biochemische paden en stoffen. De invloed van deze genen op ouderdom en veroudering is indirect.

Kind met Progeria

Sommige gerontologen denken dat ouderdom te verklaren is vanuit een progressief falen van het biologische evenwicht, hetgeen in topconditie moet zijn tijdens de essentiële levensduur, maar daarna geleidelijk bergafwaarts gaat. Het zal langzaamaan leiden tot een accumulatie van DNA schade en een falen van cellen en weefsels om te herstellen. Hierdoor ontstaan ouderdomsziekten zoals huidveroudering, hart-en vaatlijden, botverval en kanker.

Kortom, evolutie van de mens heeft in ons genetisch materiaal vastgelegd dat de soort in de essentiële levensduur optimaal kan functioneren, waardoor de soort (niet het individu) kan overleven, maar voorziet niet in een lange overleving van het individu daarbuiten. Zo bezien is het verval van homeostase, veroudering, ouderdomsziekten en dood een normale sequentie van gebeurtenissen in het leven van een individu van de soort buiten zijn essentiële levensduur in beschermde omstandigheden. Ons evolutionaire doel is immers al vervuld.

Maar we willen niet oud, brak en gebrekkig worden. We willen de dood opschuiven en graag op 100-jarige leeftijd huppelend ten onder gaan. Een ‘cure for ageing’, wil deze succesvol zijn, zal dus moeten ingrijpen op de processen die na de essentiële levensduur optreden en het organisme bergafwaarts helpen. Geneeskunde is bij machte om ouderdomsgerelateerde ziekten uit te stellen, te genezen, symptomen draagbaar te maken en hierdoor onze levensduur te verlengen. Hierdoor wordt weliswaar onze levensduur verlengd, maar veroudering niet een definitief halt toe geroepen. Genezen van een kanker zal het individu later in zijn leven bezwijken aan Alzheimer of cardiovasculair falen. En dat alles in een lichaam met een verouderde huid. Wordt het individu niet door de hond gebeten, dan wel door de kat. Sommigen (zoals Aubrey de Grey) zien veroudering als een ziekte, een onnatuurlijk proces, net als kanker of artritis, dat te behandelen en misschien wel te genezen is. Ik geloof hier niet zo in. Ik zie veroudering als overleving buiten de essentiële levensduur in beschermde omstandigheden (zoals een dak boven je hoofd en vers drinkwater) en door de mogelijkheden van de moderne geneeskunde.

We kunnen onze levensduur wel verlengen door inname van allerlei supplementen en stoffen. Bijvoorbeeld kinetine is een bewezen antiveroudering stofje. Dit cytokine, een planten hormoon werd in 1923 door Miller en Skoog geïsoleerd. Met name de huid veroudert minder snel na inname van deze stof. Daarom wordt het in allerlei anti-huidverouderingszalfjes gestopt. Een andere anti-verouderingsstof is carnosine, een krachtige antioxidant. We hebben deze stof gewoon in ons lijf, maar Carnosine verdwijnt op hoge leeftijd snel (tot meer dan 60%) uit de spieren van de mens, hetgeen aanleiding geeft tot spierverlies bij bejaarden. De dunne beentjes van opa vinden hier hun oorzaak. Gelukkig is carnosine als supplement makkelijk te verkrijgen.

Een ouder individu kan nog meer doen om de gebrekkige ouderdom of dood uit te stellen of op te schuiven. Er is een flinke hoeveelheid bewijs dat het lichaam blootstellen aan lage hoeveelheden anderszins schadelijke invloeden heilzaam kan zijn voor het organisme. Dit wordt ‘hormesis‘ genoemd. Hormesis in veroudering wordt gekenmerkt door het positieve effect van lichaamscellen op regelmatige matige stressoren. Het lichaam beschermt tegen de schadelijke invloed van de matige stressor, maar ruimt tegelijkertijd schade aan cellen en weefsels op een effectieve manier op. Bijvoorbeeld lichaamsbeweging is zo’n matige stressor. Vijf keer per week een uur flink wandelen is heilzaam tegen veroudering en teloorgang van het lichaam. Ook naar de sauna gaan, zwemmen, een tweetal glaasjes alcohol per dag zijn voorbeelden van zulke heilzame stressoren. Ook calorische restrictie schijnt zo te werken. Individuen die een laagcalorische dag inname aan voedsel hebben tonen een betere DNA reparatie capaciteit in de witte bloedlichaampjes. Hierdoor gaat veroudering aanzienlijk langzamer. Minder eten en laag calorisch verlengd het leven in goede staat. Ook af en toe vasten werkt op deze manier.

Dus over boord al die simpele suikers (geen koekjes en frisdranken meer) en verzadigde vetten (geen zoogdiervlees en andere vette zooi meer), regelmatig bewegen (koop een hond!), naar de sauna gaan, een goed glas rode wijn en wat supplementen als carnosine doet het leven verlengen na de essentiële levensduur. Zo wordt een soort van onsterfelijkheid bereikt. In ieder geval een wat meer vitale oude dag. Slechts weinigen weten deze verandering van levensstijl echter op te brengen en de meeste mensen zullen dus ongezond oud worden, allerlei oude-dag-kwalen oplopen of vroeg sterven. De meesten zullen na het voltrekken van hun essentiële levensduur sneuvelen aan een toenemend falen van hun organisme, kanker, hart- en vaatlijden, de kwalijke gevolgen van hoge bloeddruk, in elkaar gezakte botten en verschrompelende breinen. De vraag is echter of de mensen die de ouderdom hebben weten op te schuiven in een betere kwaliteit van leven zullen omvallen. Het zal onvoorkoombaar ongelijkheid veroorzaken. Het is zoals zoveel in het leven: het is een keuze.

120 jaar oud worden

Erwin J.O. Kompanje — Wed, 24 Aug 2011 07:30:41 +0000

Luister naar OBA Live, vrijdag 16 sepetember 2011, 19.00 Radio 5

Stel dat je honderdtwintig jaar oud zou kunnen worden. Zou je dat dan willen? Velen zullen in eerste instantie volmondig ‘ja’ zeggen, maar zullen ze dat ook doen als ze er langer over na hebben gedacht? Dan komen bij velen de ‘maren’. ‘Maar wel in goede gezondheid’; ‘Maar wel als mijn dierbaren ook zo oud zouden worden’; ‘Maar wel als ik nog alles kan doen als toen ik dertig was’. Ja, en dat is allemaal maar de vraag. De ‘zeer-ouden’ van nu (de enkeling die meer dan 100 jaar oud is geworden) klagen toch wel over de lichamelijke mankementen en als je hun portret in de krant ziet staan zijn het wel erg verschrompelde oude besjes. Ze zijn wel allemaal mager en zijn in vrijwel alle gevallen geestelijk nog alert en kien. Vraagt de interviewer door ‘hoe ze zo oud zijn geworden’, dan zeggen de meeste: ‘sober leven, dagelijks een glaasje wijn, niet roken, veel lezen, een wandeling dagelijks’. En daar zit de crux. In de huidige wetenschappelijke discussie over onsterfelijkheid zie je dit terugkomen: ‘calorische restrictie’ (als je weinig calorieen tot je neemt leef je langer, in ieder geval blijkt dat bij muizen op een streng dieet), ‘gezond eten’ (het bekende mediterrane dieet: veel vis, geen vlees, veel brood, olijfolie, noten, fruit, verse groente en dat alles overgoten met een glaasje rode wijn. Er blijkt zelfs evidence te zijn dat bestaande cholesterolplakken in bloedvaten verdwijnen nadat iemand dit dieet is gaan volgen), ‘houd je brein bezig’ (puzzelende bejaarden zijn geestelijk in betere doen dan zij die alleen maar naar de achterkant van geraniumblaadjes turen) en ‘rust roest’ (blijf minimaal een half uur per dag actief wandelen, dan daalt het LDL en cholesterol in je bloed, klopt je hart beter, zijn je longen schoner en je gewrichten soepeler) en ja, over roken hoef ik niet veel te zeggen, dat is alleen maar levensverkortend.

Het probleem met extreem oud worden is dat je dat in de meeste gevallen alleen doet, in ieder geval alleen in je eigen groep van dierbaren waarmee je het levenspad afloopt. Onderweg vallen de meeste af, en ben je na je 85ste meestal alleen over. Zoals Maarten Toonder op 90+ leeftijd zei: ‘Ik ben maximaal onthecht’. Alles wat hem dierbaar was had hij verloren: zijn zicht, zijn vaardigheid om te schrijven en tekenen, zijn dierbaren.

Een ander gigantisch probleem zou zijn als we met z’n allen 120 jaar oud zouden worden. Waar laten we al die mensen als de aanwas door geboorte gelijk blijft? We hebben nu, terwijl miljoenen voortijdig doodgaan aan infectieziekten (AIDS), overvreten (al die simpele suikers en verzadigde vetten die velen achteloos naar binnen werken en die zich gelijk als vet neerslaan in buikwanden en kransslagaders) en zich een longkanker of ander ellendige kanker roken, al ruimtetekort in de wereld. Als al die miljoenen niet voortijdig dood zouden gaan, dan hebben we in no-time een serieus probleem.

Nee laten we maar gewoon sterfelijk blijven en er (als we daar zin in hebben en dat willen, want het is voor velen een keuze) zo ergens tussen de 80-90 doodgaan. De rest (die dat niet willen of kunnen) gaan toch wel eerder.

Onsterfelijkheid is een illusie en dat is maar goed ook.

Lijken op sigarettenpakjes

Erwin J.O. Kompanje — Wed, 17 Aug 2011 12:01:20 +0000

Vier van de vijf grote sigarettenfabrikanten, Reynolds and Lorillard, Commonwealth Brands Inc., Liggett Group LLC and Santa Fe Natural Tobacco Company Inc. ( Philip Morris (tegenwoordig Altria Group) (u weet wel van de Malboro-man Wayne McLaren [die overigens op 51-jarige leeftijd aan longkanker is bezweken] doet deze keer niet mee), zijn naar de rechter gestapt om waarschuwingsafbeeldingen op Amerikaanse sigarettenpakjes te voorkomen. Met name de afbeelding van een ‘lijk’ [duidelijk gefotoshopt overigens) met de tekst 'Smoking kills' vinden zij veel te ver gaan. De fabrikanten vrezen een miljoenenverlies.

Verbazend, want over de hele wereld sieren dergelijke foto's, en dan nog wel heel wat ranziger en erger, de pakjes van Philip Morris. In vele landen, met name de Aziatische en Zuid-Amerikaanse landen, grijnzen de kapotgerookte gebitten, verkankerde longen, kelen en lippen en opengescneden lijken je aan. Maar ja, als de Amerikaanse markt aangetast wordt, dan zouden de 'armlastige' fabrikanten dat wel in hun dikke portemonnee kunnen voelen.

Sigarettenpakje uit Brazilie

Twee ‘fraaie’ lijkenfoto’s kun je vinden op de pakjes in Brazilie en in Malaysia. Ter illustratie hierbij de foto’s.En als toegift een

Sigarettenpakje uit Malaysia

Sigarettenpakje uit Signapore

illustratieve keelkanker uit Singapore. Daarbij valt het gefotoshopte FDA-lijk toch wel erg mee. En laten we niet vergeten, de boodschap is toch wel erg waar. Roken is dodelijk! Lees het schokkende rapport van de Surgeon General maar.

Passief meeroken: al in 1929 een issue

Erwin J.O. Kompanje — Wed, 22 Jun 2011 06:53:20 +0000

Passief meeroken (secondhand smoke, environmental tobacco smoke) met sigarettenrokers staat zeer in de belangstelling en heeft een centrale plaats in de anti-rook campagnes. Sinds 1970 staat passief meeroken op de internationale agenda’s en vormt de belangrijkste reden voor het verbod van roken in openbare gelegenheden en restauranten en cafe’s. Passieve meerokers lopen een kans op rokengerelateerde kankers, longziekten en hart-en vaatziekten. Met name kinderen lopen een groot risico. Sinds begin jaren 1990 verschijnen er wetenschappelijke studies waarin het onlosmakelijke verband tussen passief meeroken en longkanker bij niet-rokers werd bewezen.

Reeds in 1929 schreef de Duitse arts dr Fritz Lickint uit het Stadtkrankenhaus im Küchwald, Chemnitz, in zijn artikel ‘Tabak und Tabaksrauch als ätiologischer Faktor des Carcinoms’ :

Ich möchte auch darauf hinweisen, dass für den Nichtraucher dieser Weg de Rauchaufname der wesentlichste ist, wenn er in geschlossenen Räumen die Einatmungsluft mit Rauchern teilt. Dass dieses passive Rauchen eine ausserordentlich häuftige Erscheinung geworden ist und auch Frauen und gelegntlich Kinder mit erfasst, muss jetzt besonders mit berücksichtigt werden, wenn auch Nichtraucher mit nervösen und ähnlichen Neschwerden zum Artzt kommen, um so mehr, als die Nichtraucher meist besonders nicotinempfindliche Individuen zu sein pflegen. Doch dieses nur nebenbei.“

In de ruim zeventig jaar die sinds Lickint zijn artikel zijn verstreken zijn rokers nog altijd egoistisch en naief. Dagelijks zie ik ouders met kinderen op de achterbank in de auto sigaretten roken en hoor ik van kinderen dat hun ouders en diens vrienden thuis er lustig op los roken in het bijzijn van de kinderen.

Ik vind het passief meeroken het belangrijkste ethische aspect van sigaretten roken. Dat volwassenen zichzelf een vroege en ellendige dood in roken; dat is hun keus. Maar dat zijn anderen, en dan met name kinderen, hieraan blootstellen is ronduit immoreel. Doctor Lickint had dat in 1929 al door.